Makalah tentang CAIRAN & ELEKTROLIT

1.1 PENDAHULUAN

          Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit bukanlah suatu penyakit, tetapi selalu merupakan bagian atau penyulit dari proses suatu penyakit, misalnya infeksi, trauma, termasuk trauma dari operasi, gangguan keseimbangan hormonal atau bahkan, iatrogenik dari suatu terapi medik.

Gangguan keseimbangan pada keadaan atau bersama penyakit :

• Kehilangan cairan meningkat : muntaber/gastroenteritis, kebocoran kapiler pada sindrom shock dengue, demam tinggi, cairan lambung berlebihan, ileus pada sepsis, peritonitis, luka bakar.
• Masukkan cairan berkurang atau terhenti : mual, muntah, ileus, koma, puasa pasca bedah, tidak mau atau tidak mampu minum cukup.
• Asupan cairan berlebihan : infus berlebihan, redistribusi cairan interstitial masuk ke intravaskuler.
• Produksi urin terhenti : gagal ginjal akut, gagal jantung lanjut.

Oleh karena itu, penting sekali bagi dokter, jika menghadapi pasien dengan tanda gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, untuk selalu mencari penyakit penyebab gangguan tersebut. Kemudian terapi hendaknya dikerjakan serentak, yaitu terapi suportif untuk mengurangi derajat gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit bersama terapi definitif atau kausal untuk menyembuhkan penyakit dasarnya. Untuk itu, pemahaman yang mendasar tentang metabolisme garam, air dan elektrolit merupakan bagian penting pada pengelolaan pasien bedah. Penatalaksanaan cairan dan elektrolit adalah hal yang utama dalam perawatan pasien bedah. Perubahan – perubahan pada volume cairan dan komposisi elektrolit dapat terjadi secara preopertif, intraoperatif dan postoperatif sebagai respon terhadap trauma dan sepsis.^{( 1,2 )}

Istilah ” resusitasi cairan ” mulai diperkenalkan sebagai istilah untuk terapi cairan dalam jumlah banyak menimbulkan dan diberikan dalam waktu singkat, guna mengatasi gangguan akut yang dalam waktu singkat dapat menyebabkan kematian.^{( 1 )}

                                                                    BAB II

                                                             PEMBAHASAN

Sebagian besar (60%) tubuh kita terdiri dari air. Cairan tubuh (air & zat-zat yg terlarut di dalamnya) berfungsi :

-  Pengangkutan zat – zat makanan ke semua sel tubuh

-  Pengeluaran bahan sisa dari dalam tubuh, melalui : urin,

tinja, keringat & uap air pernafasan

Jumlah cairan yg masuk & keluar dlm 24 jam relatif sama.

M a s u k  :                                      K e l u a r :

- Minuman ——– 800-1700ml        – Urin —————- 600-1600 ml

- Makanan ——– 500-1000 ml       – Tinja —————–50-200 ml

- Hasil oksidasi ––200-300 ml        – Keringat/ paru —- 850-1200 ml

a. ANATOMI CAIRAN TUBUH

TOTAL AIR DALAM TUBUH

Air menyusun ± 50 – 60% dari total berat badan. Hubungan antara berat badan total dan total air dalam tubuh relatif konstan pada tiap individu dan merupakan refleksi dari lemak tubuh. Jaringan yang tidak berlemak seperti otot dan organ – organ yang padat mempunyai kadar air yang tinggi dibandingkan dengan lemak dan tulang. Sebagai contoh, laki – laki muda yang kurus mempunyai kadar air dalam tubuh yang lebih tinggi dibandingkan dengan orangtua atau orang yang gemuk. Rata – rata 60% dari berat badan laki – laki dewasa muda terdiri atas air, sedangkan pada pada wanita muda rata – rata 50%.  Persentasi total air dalam tubuh yang lebih rendah pada wanita berhubungan dengan persentase yang tinggi dari jaringan adiposa dan persentase yang rendah dari massa otot yang dimiliki oleh wanita. Total cairan tubuh diperkirakan menurun kira – kira 10 – 20 % pada individu yang gemuk dan meningkat 10 % pada individu yang malnutrisi. Persentase total air dalam tubuh yang paling tinggi terdapat pada bayi yang baru lahir, dengan rata – rata 80% dari berat badan totalnya terdiri dari air. Kandungan air ini akan menurun  kira – kira menjadi 65% pada tahun pertama dan kemudian relatif konstan pada tahun – tahun berikutnya.

PEMBAGIAN CAIRAN TUBUH

Total air dalam tubuh dibagi menjadi 2 bagian : ekstraseluler dan intraseluler. Cairan ekstraseluler menyusun ± 1/3 dari total air dalam tubuh dan 2/3 sisanya merupakan cairan intraseluler. Cairan ekstraseluler menyusun 20% dari berat badan total yang terdiri dari plasma ( 5% dari berat badan ) dan cairan interstitial ( 15 % dari berat badan ). Jumlah cairan intraseluler dihitung dengan cara mengurangi total air dalam tubuh dengan cairan ekstraseluler. Cairan intraseluler terdiri dari 40% berat badan total pada masing – masing individu dengan proporsi terbesar terdapat pada otot rangka. ^{( 2 )}

% berat badan total

Plasma 5%

Cairan interstitial 15%

Volume intraseluler 40%

KOMPOSISI CAIRAN TUBUH

Komposisi kimia dari cairan tubuh :

PLASMA

154 mEq/L     154mEq/L

KATION Na+ 142 K+ 4 Ca++ 5 Mg++ 3

ANION Cl- 103 HCO3- 27 SO4– 3 PO4— As. Organik   5 Protein  16

CAIRAN INTERSTITIAL

153 mEq/L     153 mEq/L

KATION Na+ 144 K+ 4 Ca++ 3 Mg++ 2

ANION Cl- 114 HCO3- 30 SO4– 3 PO4— As. Organik   5 Protein   1

CAIRAN INTRASELULER

200 mEq/L     200 mEq/L

KATION K+ 150 Mg++ 2 Na+ 10

ANION HPO4—150 SO4– 150 HCO3- 10 Protein  40

Cairan ekstraseluler seimbang antara kation utama yaitu natrium dan anion utama yaitu klorida dan bikarbonat. Cairan intraseluler terdiri dari kation utama yaitu kalium dan magnesium dan anion utam yaitu fosfat dan protein. Gradien konsentrasi antara bagian – bagian cairan diatur oleh pompa ATP Na-K yang terletak di antara membran sel. Komposisi dari plasma dan cairan interstitial agak berbeda pada komposisi ion, dengan perbedaan yang utama dapat terlihat pada komposisi protein yang lebih tinggi pada plasma. Osmolaritas plasma yang ditambahkan dengan protein menyeimbangkan cairan yang melewati endotel kapiler. Walaupun perpindahan ion dan protein antara cairan yang berbeda terbatas, air dapat berdifusi dengan bebas. Air tersebar disemua cairan tubuh sehingga pemberian sejumlah air dapat meningkatkan sedikit volume dari cairan. Bagaimanapun, Natrium merupakan bagian dari cairan ekstraseluler dan karena osmotiknya dan kemampuan elektriknya, sehingga dapat berikatan dengan air. Oleh karena itu cairan yang mengandung natrium didistribusikan melalui cairan ekstraseluler dan ditambahkan pada volume intravaskuler dan interstitial. Ketika cairan yang mengandung natrium yang masuk akan mempengaruhi volume intravaskuler, juga akan memperluas ruang interstitial kurang lebih tiga kali lipat seperti plasma.

TEKANAN OSMOTIK

Perpindahan air melewati membran sel terutama tergantung dari osmosis. Untuk mendapatkan keseimbangan osmotik, air berpindah melewati membran semipermeabel untuk menyeimbangkan konsentrasi pada kedua bagian. Perpindahan ini dapat terlihat dari konsentrasi solut pada salah satu membran. Tekanan osmotik diukur dalam unit osmolaritas ( osm ) atau miliosmol ( mOsm ) yang menunjukkan jumlah sebenarnya dari partikel – partikel yang aktif. Sebagai contoh, satu millimole ( mmol ) dari natrium klorida sama dengan 2 mOsm ( satu dari natrium dan asatu dari klorida ). Prinsip utama dari osmolaritas adalah konsentrasi natrium, glukosa dan urea ( blood urea nitrogen ( BUN ) ) :

Perhitungan osmolaritas serum = 2 natrium + glukosa / 18 + BUN / 2,8

Osmolaritas dari cairan intraseluler dan ekstraseluler normalnya antara 290 – 310 mOsm pada setiap bagian. Karena membran sel permeabel terhadap air, setiap perubahan pada tekanan osmotik pada tiap bagian terjadi bersamaan dengan redistribusi air sampai tekanan osmotik efektif antar bagian seimbang. Sebagai contoh, jika konsentrasi Na cairan ekstraseluler meningkat dapat terjadi perpindahan air dari cairan intraseluler ke cairan ekstraseluler. Sebaliknya, jika konsentrasi Na cairan ekstrasel menurun, air akan masuk ke dalam sel. Perubahan volume pada setiap bagian, bagaimanapun tidak diikuti dengan perpindahan air selama konsentrasinya pada kedua bagian sama.

Konsentrasi elektrolit biasanya terlihat pada gabungan aktivitas kimia atau ekuivalen. Perbandingan dari ion yaitu dari berat atom dalam gram dibagi valensi:

Equivalent = berat atom (g)/valensi

Untuk ion yang univalen seperti Na, 1 mEq adalah sama dengan 1 mmol. Untuk ion bivalen seperti Mg, 1 mmol sama dengan 2 mEq. Hal ini penting karena jumlah mEq dari kation harus seimbang dengan jumlah mEq dari anion.

KLASIFIKASI PERUBAHAN CAIRAN TUBUH

PERUBAHAN NORMAL CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Konsumsi air rata-rata pada orang normal kurang lebih 2000 ml,  ± 75% dari pemasukan oral dan sisanya dari ekstraksi dari makanan padat. Kehilangan air perhari terdiri dari 1 L melalui urin, 250 ml melalui feses dan 600 ml melalui Insensible loss. Insensible loss dapat terjadi melalui kulit 75% dan paru 25% berupa air murni. Insensible loss dapat meningkat pada banyak faktor seperti demam, hipermetabolisme dan hiperventilasi. Berkeringat, pada sisi lain merupakan proses aktif dan meliputi kehilangan elektrolit (hipotonik) dan air. Untuk membersihkan sisa produk metabolisme ginjal harus mengeksresi minimal 500-800 ml urin perhari tanpa memperhatikan jumlah masukan peroral.

Individu normal juga mengkonsumsi 3 – 5 gr garam perhari, dan diseimbangkan oleh ginjal pada hiponatremia, eksresi Na dapat diturunkan sedikitnya sedikitnya 1 Meq/d atau maksimal sampai 500 Meq/d untuk mencapai keseimbangan sebagai pengganti dari garam yang dieksresi oleh ginjal.

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN

Defisit volume ekstraseluler adalah gangguan yang sering terjadi pada pasien bedah dan dapat terjadi secara akut dan kronik. Defisit volume akut berhubungan dengan kardiovaskuler dan tanda-tanda SSP, ketika terlihat tanda-tanda defisit kronik jaringan seperti penurunan turgor kronik dan mata yang cekung, sebagai tanda kelainan sistem kardiovaskuler dan SSP. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan N urea darah jika terjadi defisit berat sehingga menurunkan filtrasi glomerolus dan hemokonsentrasi. Osmolaritas urin biasanya lebih tinggi daripada osmolaritas serum, dan urin Na dapat menjadi rendah, bisa kurang dari 20 Meq/l. Konsentrasi Na tidak menunjukkan jumlah volume, dan oleh karena itu dapat tinggi, normal atau rendah ketika terjadi defisit volume. Etiologi yang paling sering dari defisit volume pada pasien bedah adalah kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berasal dari Nasogastric suction, muntah, diare atau fistula. Sebagai tambahan, kerusakan sukunder pada cedera jaringan lunak, luka bakar, dan proses intraabdominal seperti peritonitis, obstruksi, tindakan pembedahan yang lama juga dapat memicu terjadinya defisit volume.

Kelebihan volume ekstraseluler dapat terjadi secara iatrogenik atau sekunder melalui disfungsi renal, congestif heart failure, atau sirosis. Baik volume plasma dan volume interstitial meningkat. Gejalanya secara jelas terlihat pada pulmonal dan kardiovaskuler.

Tanda dan gejala dari gangguan ketidakseimbangan volume

Sistem	Défisit volume	Kelebihan volume
Secara umum Jantung Ginjal Gastrointestinal Pulmonary	Kehilangan BB Penurunan turgor kulit Takikardi Ortostatis atau hipotensi Kolaps vena leher Oligouria Azotemia Ileus	Kenaikan BB Edema perifer Peningkatan cardiac output Peningkatan tekanan vena central Pembengkakan vena leher Murmur Bowel edema Pulmonary edema

Komposisi sekresi gastrointestinal

Tipe sekresi	Volume (mL/24 h)	Na (mEq/L)	K (mEq/L)	Cl (mEq/L)	HCO3 (mEq/L)
Perut Usus halus Kolon Pancreas Kandung empedu	1000-2000 2000-3000 600-800 300-800	60-90 120-140 60 135-145 135-145	10-30 5-10 30 5-10 5-10	100-130 90-120 40 70-90 90-110	0 30-40 0 95-115 30-40

PENGATURAN  VOLUME

Perubahan volume terjadi baik secara dengan osmoreseptor dan baroreseptor. Osmoreseptor ádalah sensor khusus yang mendeteksi perubahan kecil pada osmolalitas cairan melalui osmoreseptor yang terlihat pada rasa haus dan diuresis melalui ginjal. Sebagai contoh, osmolalitas plasma meningkat, rasa haus timbul dan konsumsi air meningkat. Sebagai tambahan, hipotalamus terstimulasi untuk mensekresi vasopresin, yang meningkatkan reabsorbsi air pada ginjal. Secara bersamaan, dua mekanisme ini mengembalikan  osmolalitas plasma menjadi normal. Baroreseptor juga mengatur volume sebagai respon pada perubahan tekanan dan sirkulasi volume melalui tekanan sensor yang khusus yang terletak pada lengkung aorta dan sinus karotis. Respon baroreseptor baik neural, melalui simpatis dan parasimpatis, dan hormonal termasuk renin-angiotensin, aldosteron, atrial-natriuretic peptide,dan renal prostaglandin. Hasil bersih dari perubahan jumlah Na ginjal dan reabsorbsi air sebagai respon untuk memperbaiki volume menjadi normal.

PERUBAHAN KONSENTRASI

Perubahan serum Na  merupakan kebalikan proporsi dari kadar total air dalam tubuh. Oleh karena itu abnormalitas dari total air dalam tubuh dapat terlihat dari abnormalitas serum Na.

HIPONATREMIA

Kadar serum Na yang rendah terjadi ketika adanya kelebihan dari air ekstraseluler yang berhubungan dengan Na. Volume ekstraseluler dapat tinggi, normal atau rendah.

Pada banyak kasus hiponatremia, konsentrasi natrium menurun sebagai konsekuensi dari deplesi Na atau delusi. Hiponatremia delusional sering kali terjadi akibat kelebihan air ekstraseluler dan berhubungan dengan status volume ekstraseluler yang tinggi. Baik intensional (pemasukan air yang banyak melalui oral) atau iatrogenic (IV), air masuk yang berlebihan dapat menyebabkan hiponatremia. Pasien post operasi terutama mudah untuk meningkatkan sekresi dari hormon antidiuretik, yang dapat meningkat reabsorbsi air bebas dari ginjal yang kemudian terjadi peningkatan volume dan hiponatremia. Hal ini biasanya self limiting baik pada hiponatremia dan peningkatan volume yang menurunkan sekresi hormon ADH. Sebagai tambahan, sejumlah obat-obatan dapat menyebabkan retensi air dan kemudian terjadi hiponatremia, contohnya antipsikotik dan anti depresan trisiklik sama halnya dengan inhibitor angiotensi-converting enzime. Pada orang tua terutama rentan terhadap obat-obatan yang dapat menyebabkan hiponatremia. Tanda-tanda fisik dari kelebihan volume biasanya tidak ada dan pada pemeriksaan laboratorium dapat terlihat hemodelusi. Penyebab deplesi pada hiponatremia dapat terjadi baik karena penurunan intake atau peningkatan kehilangan Na yang termasuk juga cairan. Etiologi termasuk penurunan masukan Na, seperti diet rendah Na atau intake enteral yang rendah Na, kehilangan dari gastrointestinal (muntah, Penyedotan nasogastrik yang lama, atau diare), kehilangan dari ginjal (diuretic atau penyakit ginjal primer) hiponatremia deplesi sering kali bersamaan dengan defisit volume ekstraseluler.

Hiponatremia

↓

Volume status

↓

High                                             normal                                         low

↓                                                        ↓                                                  ↓

Meningkatkan intake                    Hiperglikemia                     Penurunan intake Na

Sekresi ADH post operasi          ↑lipid plasma/protein Kehilangan mel. gastrointestinal

Obat-obatan                                                    SIADH                          Kehilangan mel. ginjal

Intoksikasi air                        Diuretik

Diuretik                             Penyakit ginjal primer

Hiponatremia dapat juga terlihat dari peningkat dari solute yang berhubungan dengan air bebas, seperti hiperglikemia yang tidak diobati atau intake manitol. Penggunaan glukosa pada osmosis bagian ekstraseluler, dapat menyebabkan pergeseran air dari ruang intraseluler ke ruang ekstraseluler yang kemudian terjadi hiponatremia delusional. Hiponatremia dapat juga terlihat jika tekanan osmotik pada bagian ektraseluler secara efektif normal atau bahkan meningkat. Jika hiponatremia terjadi bersamaan dengan hiperglikemia, konsentrasi Na dapat dihitung :

Untuk setiap kenaikan 100-mg/dl glukosa plasma diatas normal, Na plasma harus diturunkan 1,6 mEq/L.

Peningkatan lipid plasma dan lipid protein yang ekstrem dapat menyebabkan pseudo hiponatremia jika tidak ada penurunan Na ekstraseluler yang nyata yang dihubungkan dengan air.

Tanda dan symptom dari hiponatremia tergantung dari derajat hiponatremia dan kecepatan ketika hiponatremia terjadi. Manifestasi klinik yang utama pada SSP dan berhubungan dengan intoksikasi air seluler dan berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial.

Untuk membantu membedakan etiologi dari hiponatremia telah dilakukan ulasan yang sistematik dari penyebab-penyebab hiponatremia. Pertama, yang tidak termasuk penyebab hiperosmolar (hiperglikemia atau manitol) dan pseudohiponatremia. Selanjutnya, pertimbangan penyebab deplesional dibandingkan delusional yang merupakan penyebab hiponatremia. Penyebab deplesional biasanya berhubungan dengan dehidrasi. Jika terjadi kehilangan Na ekstrarenal seperti dari gastrointestinal loses, kadar Na urin biasanya rendah (<20 mEq/L), dimana ginjal yang menyebabkan kehilangan Na, kadar Na urin biasanya tinggi (20 mEq/L). Penyebab delusional dari hiponatremia biasanya berhubungan dengan sirkulasi volume efektif yang tinggi. Status volume yang normal pada kasus hiponatremia dapat dianjurkan untk memeriksa sindrom of inappropriate secretion of antidiuretic hormone.

HIPERNATREMIA

Hipernatremia dapat terjadi baik dari kehilangan air bebas atau kelebihan Na. Seperti hiponatermia, hipernatremia dapat berhubungan dengan peningkatan, normal, atau penurunan volume ekstraseluler. Hipernatremia hipervolemi biasanya disebabkan oleh masuknya iatrogenic dari cairan yang mengandung Na (termasuk Na bikarbonat) atau mineralokortikoid atau kelebihan mineralokortikoid yang dapat terlihat pada hiperaldosteronism, cushing sindrom, dan hyperplasia adrenal congenital. Na urin biasanya lebih dari 20 mEq/L dan osmolalitas urin biasanya lebih dari 300 mOsm/L. Hipernatremia normovolemik dapat berhubungan dengan ginjal (diabetes insipidus, diuretic, penyakit ginjal) atau bukan ginjal (gastrointestinal atau kulit) yang dapat menyebabkan kehilangan air.

Hipernatremia

↓

Volume status

↓

High                                                                  normal                                                 low

↓                                                                              ↓                                                   ↓

Pemasukan  Na iatrogenik                      Kehilangan air nonrenal    Kehilangan air nonrenal

Kelebihan mineralkortikoid                                  Kulit                                            Kulit

Aldosteronism                                                    Gastrointestinal                  Gastrointestinal

Penyakit Cushing                                               Kehilangan air ginjal       Kehilangan air ginjal

Hyperplasia adrenal kongenital                  Penyakit ginjal                   Penyakit renal tubular

Diuretik                           Diuretik osmotik

Diabetes Insipidus           Diabetes Insipidus

Adrenal failure

Terakhir, hipernatremia hipovolemik dapat terjadi baik karena kehilangan air baik renal maupun non renal. Yang disebabkan oleh ginjal termasuk diabetes insipidus, diuretic osmotic, gagal ginjal, dan penyakit tubulus ginjal. Konsentrasi Na urin kurang dari 20 mEq/L dan osmolalitas urin kurang dari 300-400 mOsm/L. Kehilangan air non renal dapat terjadi secara sekunder karena kehilangan cairan gastrointestinal seperti diare, atau kehilangan cairan dari kulit seperti demam atau trakeostomi. Sebagai tambahan tirotoksikosis dapat menyebabkan kehilangan air seperti pada penggunaan cairan glukosa hipertonik untuk dialysis peritoneal. Pada kehilangan air non renal Konsentrasi Na urin kurang dari 15 mEq/L dan osmolalitas urin lebih dari 300-400 mOsm/L.

Hipernatremia simptomatik biasanya hanya terjadi pada pasien dengan gangguan rasa haus atau masukan cairan yang terbatas, rasa haus dapat terlihat pada intake air. Gejala-gejala jarang terlihat sampai konsntrasi Na serum melebihi 160 mEq/L tetapi, sekali terjadi, berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Gejala-gejala yang berhubungan dengan hiperosmolaritas, efek terhadap system saraf pusat menonjol. Air berpindah dari ruang intraseluler ke ruang ekstraseluler sebagai respon terhadap hiperosmolar ruang ekstraseluler, yang dapat terlihat pada dehidrasi seluler. Hal ini dapat menyebabkan pembuluh darah serebral tertarik dan menyebabkan perdarahan subarakhnoid. Gejala-gejala pada Sistem saraf pusat dapat terlihat gelisah dan kejang, koma dan kematian. Gejala klasik pada hipernatremia hipovolemik (takikardi, ortostatik, dan hipotensi) dapat terjadi.

Manifestasi Klinis Dari Abnormalitas Serum Natrium

Sistem tubuh	Hiponatremia
Sistem Saraf Pusat Muskuloskeletal Gastrointestinal Cardiovascular Jaringan Ginjal	Sakit kepala, confusion,hiper atau hipoaktif refleks tendon dalam, kejang, koma, peningkatan tekanan intrakranial. Weakness, fatigue, muscle cramps/twitching Anoreksia, nausea, vomiting, diare cair Hipertensi dan bradikardia secara signifikan meningkatkan tekanan intrakranial Lakrimasi, salivasi Oligouria

Sistem tubuh	Hipernatremia
Sistem Saraf Pusat Muskuloskeletal Gastrointestinal Cardiovascular Jaringan Ginjal Metabolik	Restlesness, letargi, ataksia, iritabilitas, spasme tonik, delirium, kejang, koma Weakness Anoreksia, nausea, vomiting, diare cair Takikardi, hipotensi, sinkop Dry sticky mucous membrane, red swollen tongue, berkurangnya saliva dan air mata Oligouria Demam

PERUBAHAN KOMPOSISI DIAGNOSIS DAN ETIOLOGI

ABNORMALITAS KALIUM ( K )

Rata-rata intake diet K kira-kira 50-100 mEq/d, yang mana kekurangan dari hipokalemia dieksresi melalui urine. K ekstrasel dipertahankan dalam batas yang sempit , prinsipnya dengan eksresi K oleh ginjal, yang mana dapat bergeser dari 10 sampai 700 mEq/d, walaupun hanya 2% dari total K tubuh (4,5 mEq/L x 14 L = 63 mEq) lokasinya dalam bagian dari cairan ekstrasel, jumlah yang sedikit ini sangat kritis untuk jantung dan fungsi neuromuskular. Jadi meskipun perubahan kecil namun dapat menyebabkan efek yang besar pada aktifitas jantung. Distribusi K intrasel dan ekstrasel dipengaruhi oleh beberapa faktor, termasuk stress pada pembedahan, asidosis dan katabolisme jaringan.

HIPERKALEMIA

Hiperkalemia didefinisikan sebagai konsentrasi serum K diatas nilai normal antara 3,5-5,0 mEq/L. Ini disebabkan oleh karena kelebihan intake K, meningkatnya pelepasan K dari sel, atau gangguan eksresi oleh ginjal.

Etiologi Abnormalitas Kalium

Hiperkalemia

• Peningkatan intake

Suplementasi kalium

Transfusi darah

Beban endogen / destruksi : hemolisis, rhabdomyolisis, crush injury, perdarahan gastrointestinal,

• Peningakatan pelepasan

Asidosis

Peningkatan cepat dari osmolalitas ( hiperglikemia atau manitol )

• Ekskresi yang terganggu

Diuretik kalium

Insufisiensi renal

Meningkatnya intake dapat sama baik dari oral maupun suplement intravena, begitupun juga dari transfusi darah. Kerusakan sel dapat menyebabkan pelepasan K yang berhubungan dengan hemolisis, Rhabdomiolisis, Crush injury, dan perdarahan saluran cerna. Asidosis dan peningkatan secara cepat dari osmolalitas ekstrasel (hiperglikemia atau manitol) dapat meningkatkan kadar serum K dengan membuat perubahan dari ion K ke bagian ekstraseluler. Mayoritas dari total K tubuh terdapat di intraseluler, bahkan perubahan kecil dari K intrasel yang keluar dari cairan intraseluler dapat mempunyai peranan penting untuk meningkatkan K ekstraseluler.

Beberpa pengobatan dapat menyebabkan hiperkalemia, terutama sekali padarinsufisiensi ginjal, termasuk diuretik hemat kalium, inhibitor angiotensin-converting enzim dan Non Steroid Antiinflamation Drugs. Sejak aldosteron memainkan peranan penting dalam menstimulasi sekresi K dari ductus koledokus, banyak obat (seperti Spironolakton dan inhibitor Angiotensin-converting enzym), mengganggu aktifitas aldosteron untuk menghambat sekresi K, akibatnya eksresi K juga dapat terjadi pada insufisiensi ginjal dan gagal ginjal.

Gejala dari hiperkalemia terutama adalah gejala gastrointestinal, neuromuskular dan kardiovaskular. Gejala gastrointestinal termasuk mual, muntah, kolik usus dan diare. Gejala neuromuskular bervariasi dari lemah sampai ascending paralisis sampai gagal nafas. Sedangkan menifestasi pada sistem kardiovaskuler berupa berubahnya gambaran EKG menjadi Cardiac arithmia dan henti jantung.

Perubahan pada hiperkalemia dapat dilihat termasuk :

-          Puncak gelombang T (perubahan awal)

-          Pendataran gelombang T

-          Pemanjangan interval PR (blok derajat 1)

-          Pelebaran komplek QRS

-          Formasi gelombang sinus

-          Fibrilasi ventrikel

HIPOKALEMIA

Hipokalemia lebih sering terjadi pada pasien dengan pembedahan. Ini mungkin disebabkan oleh intake yang tidak adekuat (diet K bebas cairan intravena atau total  nutrisi parenteral dengan penggantian K yang tidak adekuat). Kelebihan eksresi ginjal (hiperaldosteron, pengobatan contohnya diuretik yang meningkatkan sekresi K atau obat seperti Penicillin yang menyebabkan tubulus ginjal kehilangan K ). Kehilangan pada sekresi gastrointestinal (kehilangan langsung dari K dalam feses atau kehilangan K ginjal dari muntah atau pengeluaran melalui nasogastric yang cepat) atau perubahan inrasel (seperti terlihat pada alkalosis metabolik atau terapi insulin).

Etiologi Hipokalemia

• Intake inadekuat

Dietary, kalium bebas dalam cairan intravena, nutrisi perenteral total kalium defisiensi

• Kelebihan ekskresi kalium

Hiperaldosteronism

Medikasi

• Kehilangan melalui gastrointestinal

Kehilangan kalium langsung dari cairan gastrointestinal ( diare )

Kehilangan kaliun melalui ginjal ( cairan gaster, seperti muntah atau output  nasogastric yang tinggi )

Perubahan kadar K berhubungan dengan alkalosis dapat dihitung dengan rumus berikut :

Penurunan K 0,3 mEq/L untuk setiap 0,1 peningkatan pada pH diatas normal

Obat – obatan seperti amfoterisin, aminoglikosid, foscarnet, cisplatin dasn ifosfamid yang menginduksi depelesi Mg dapat menyebabkan K di ginjal habis. Contohnya adalah dimana defisiensi K berhubungan dengan deplesi Mg. Kelebihan K sangat sulit terjadi, kecuali jika keadaan hipomagnesium sudah dikoreksi terlebih dahulu.

Gejala dari hipokalemia sama seperti hiperkalemia, terutama berhubungan dengan gastrointestinal, neuromuskular dan jantung, termasuk ileus, konstipasi, lemah, lelah, reflex tendon menurun, paralisis dan henti jantung (tidak ada aktifitas pulsus atau asistole). Kemungkinan perubahan EKG pada hipokalemia termasuk :

- Gelombang U

- Pendataran gelombang T

- Perubahan segmen ST

- Aritmia (terutama pada pasien yang menggunakan digitalis)

ABNORMALITAS MAGNESIUM ( Mg )

Magnesium adalah mineral ke empat terbanyak dalam tubuh dan terutama terdapat di intraseluler. Sama seperti K, fraksi dari Mg dapat ditemukan dalam ruang ekstrasel, terbanyak mengandung Mg satu-tiga hádala tulang sampai serum albumin. Untuk itu kadar plasma Mg dapat menjadi indikator dari total penyimpanan tubuh terhadap hipoalbuminemia. Mg seharusnya diganti sampai kadarnya diatas batas normal. Intake normalnya Kira-kira 20 mEq (240 mg) zaherí dan dieksresi melalui urine dan feses. Ginjal mempunyai kemampuan untuk menghemat pengeluaran Mg sama seperti pada Na.

HIPERMAGNESEMIA

Hipermagnesemia jarang terjadi, dapat dilihat dengan adanya kerusakan fungís ginjal dan intake berlebih dari total nutrisi parenteral atau Mg-contains laxatives dan antacids. Gejala (tabel 2-5) mungkin gastrointestinal (mual-muntah), neuromuskular (lemah, letargi dan reflex menurun) atau kardiovaskuler (hipotensi dan gagal jantung). Perubahan EKG hampir sama dengan hiperkalemia termasuk :

-          Pelebaran interval PR

-          Pemanjangan kompleks QRS

-          Elevasi gelombang T

HIPOMAGNESEMIA

Deplesi Mg merupakan masalah yang sering terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit, terutama yang dirawat di ICU. Ginjal terutama bertanggung jawab untuk homeostasis Mg melalui regulasi dengan Ca atau Mg receptor pada sel tubulus ginjal. Hipomagnesemia hádala hasil dari variasi etiologi, mulai dari rendahnya intake (kelaparan, alkoholisme, terlalu lama menggunakan cairan intravena dan total nutrisi parenteral dengan suplemen Mg yang tidak adekuat), meningkatkan eksresi ginjal (alcohol, diuretik, amfoterisin B), gastrointestinal (diare), malabsorbsi, pancreatitis akut, diabetes ketoasidosis, dan terutama aldosteronism.

Deplesi Mg ditandai dengan gejala neuromuskular dan hiperaktivitas sistem saraf pusat dan gejalanya sama seperti defisiensi Ca, termasuk hiperaktifitas reflex, tremor otot dan tetani dengan Chovstek’s sign positif.

Defisiensi yang berat dapat menyebabkan delirium dan kejang, beberapa perubahan EKG dapat terjadi, termasuk :

-          Perpanjangan interval QT dan PR

-          Depresi segmen ST

-          Pendataran atau inversi gelombang P

-          Torsades de pointes

-          Aritmia

Hipomagnesemia sangat penting, tidak hanya sebagai efek langsung pada sistem saraf, tapi juga karena Mg dapat mebuat hipokalsemia dan persisten hiperkalemia. Ketika hipokalemia atau hipocalsemia bersama dengan hipomagnesemi, Mg harus lebih agresif diganti untuk membantu mengendalikan homeostasis K atau Ca.

ABNORMALITAS KALSIUM

Mayoritas kalsium tubuh tersimpan dalam matrix tulang dengan hanya kurang dari 1% ditemukan dalam cairan ekstrasel. Ca serum didistribusikan dalam tiga bentuk :

-          Protein tulang (40%)

-          Kompleks fosfat dan anion lain (10%)

-          Ion (50%)

Fraksi ion ini bertanggung jawab untuk stabilitas dan keteraturan neuromuskular secara langsung. Ketika mengatur kadar serum total, konsentrasi albumin harus dipertimbangkan :

Menyesuaikan kalsium serum total dibawah 0,8 mg/dl

Untuk setiap 1 g/dl diturunkan dalam albumin.

Perubahan yang tidak sama pada albumin, perubahan dalam pH dapat mempengaruhi konsentrasi ion Ca. Asidosis menurunkan ikatan protein, dengan demikian meningkatkan fraksi ion Ca.

HIPERKALSEMIA

Hiperkalsemia didefinisikan sebagai kadar serum kalsium diatas normal antara 8.5-10.5 mEq/L atau peningkatan kadar ionisasi Ca diatas 4.2-4.8 mg/dl. Terutama pada pasien hiperparatiroid dan keganasan (berhubungan dengan metastase ke tulang atau sekresi dari hormon paratiroid) di rumah sakit pasien pada pemeriksaan kebanyakan kasus mengalami hipokalsemia simptomatik. Gejala hiperkalsemia dimana bervariasi sesuai dengan derajat penyakit, termasuk neurologic (depresi, bingung, stupor atau koma), muskuloskeletal (kelemahan dan nyeri punggung dan ekstremitas), ginjal (poliuri dan polidipsi seperti ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan) dan gastrointestinal (anoreksia, mual, muntah, konstipasi, nyeri abdomen dan penurunan berat badan). Gejala pada jantung juga ditemukan, termasuk hipertensi, cardiac aritmia dan perburukan keracunan digitalis. Perubahan EKG pada hiperkalsemia termasuk :

-          Pemendekan interval QT

-          Pemanjangan PR dan interval QRS

-          Peningkatan tegangan QRS

-          Pendataran dan pelebaran gelombang T

-          Blok AV (dapat merupakan proses menuju blok jantung sempurn, kemudian henti jantung dengan hiperkalsemia berat)

HIPOKALSEMIA

Hipokalsemia didefinisikan sebagai kadar serum Ca dibawah nilai normal antara 8.5-10.5 mEq/L atau penurunan kadar ionisasi Ca dibawah normal antar 4.2-4.8 mg/dl. Etiologi dari hipokalsemia termasuk pankreatitis, infeksi jaringan lunak masif, seperti necrotizing fasciitis, gagal ginjal, fistula pankreas dan usus halus, hipoparatiroid, toxic shock sindrom, kadar Mg abnormal dan tumor lysis syndrom. Tambahan, hipokalsemia sementara biasanya diikuti dengan adenoma paratiroid seperti atropi hipofisis dan diikuti dengan pengambilan Ca tulang secara berlebihan. Hungry Bone Syndrome dapat disebabkan postoperasi pada sekunder atau tersier hiperparatiroid karena tulang mengalami remineralisasi secara cepat, sehingga memerlukan suplemen Ca dosis tinggi. Sebagai tambahan keganasan juga berhubungan dengan peningkatan aktifitas osteoclast seperti pada kanker payudara dan prostat dapat menyebabkan hipokalsemia dari peningkatan pembentukan tulang. Endapan Ca dengan anion organik dapat juga menyebabkan hipokalsemia, seperti dapat dilihat pada hiperfosfatemia (Tumor Lysis Syndrome atau Rhabdomiolisis), pancreatitis (chelat dengan asam lemak bebas) atau transfusi darah masif (sitrat). Hipokalsemia jarang disebabkan oleh penurunan intake karena rebsorpsi tulang dapat mempertahankan kadar normal untuk waktu yang lama.

Hipokalsemia asimtomatik dapat terjadi bersamaan dengan hipoproteinemia (ionisasi Ca normal) , tetapi gejalanya dapat menjadi alkalosis (penurunan ionisasi Ca). Umumnya gejala tidak terjadi sampai fraksi ionisasi turun dibawah 2.5 mg/dl dan pada mulanya neuromuskular dan jantung termasuk parestesis pada muka dan ekstermitas, kejang otot, carpopedal spasme, stridor, tetani dan kejang. Pasien akan memperlihatkan hiperrefleksia dan tanda Chovstek’s positif dan tanda Trosseau’s (kejang  hasil dari penekanan pada nervus dan pembuluh darah extremitas atas, sama seperti ketika melakukan pengukuran tekanan darah). Penurunan kontraksi jantung dan gagal jantung dapat juga menimbulkan hipokalsemia, untuk pengawasan dapat dilihat dari perubahan EKG termasuk :

-          Pemanjangan interval QT

-          Inversi gelombang T

-          Heart blok

-          Fibrilasi ventrikel

GEJALA KLINIS ABNORMALITAS KALIUM, MAGNESIUM DAN KALSIUM

Peningkatan kadar serum
Sistem	Kalium	Magnesium	Kalsium
Gastrointestinal Neuromuskular Cardiovaskuler Ginjal	Nausea/vomiting, kolik, diare Weakness, paralisis, gagal napas Aritmia, henti jantung	Nausea/vomiting Weakness, letargi, penurunan refleks Hipotensi, henti jantung	Anoreksia, nausea/vomiting, sakit perut Weakness, confusion, koma, nyeri tulang Hipertensi, arritmia, poliuria Polidipsi
Penurunan kadar serum
Sistem	Kalium	Magnesium	Kalsium
Gastrointestinal Neuromuskular Cardiovaskuler	Ileus, konstipasi Penurunan refleks, lelah, lemah, paralisis Arrest	Hiperaktif refleks, tremor otot, tetani, kejang Aritmia	Hiperaktif refleks, parestesia, carpopedal spasme, kejang Gagal jantung

ABNORMALITAS FOSFOR

Fosfor adalah anion divalent intraseluler utama dan jumlahnya banyak pada metabolisme sel aktif. Fosfor bertanggung jawab untuk mempertahankan produksi energi dalam bentuk glikolisis atau produk fosfat energi tinggi seperti adenosine triphosphat (ATP), dan kadarnya sangat dikontrol dengan eksresi ginjal.

HIPERFOSFATEMIA

Hiperfosfatemia dapat disebabkan oleh penurunan eksresi melalui urin atau peningkatan intake atau produksi fosfat. Kebanyakan kasus pada hiperfosfatemia dapat terlihat pada pasien dengan kerusakan fungsi ginjal. Hipoparatiroid atau hipertiroid dapat juga menyebabkan penurunan eksresi fosfat melalui urin hingga menyebabkan hiperfosfatemia. Peningkatan pelepasan dari fosfat endogen dapat dilihat hubungannya dengan kerusakan sel, seperti pada rhabdomiolisis, Tumor Lysis Syndrome, hemolisis, sepsis, hipotermia berat atau malignant hyperthermia. Kelebihan pemberian fosfat (phosphorus-containing laxatives) dapat juga menyebabkan peningkatan kadar fosfat. Kebanyakan kasus hiperfosfatemia adalah asimptomatik, tapi signifikan hiperfosfatemia dapat merupakan tanda metastase kompleks Calcium-fosfat jaringan lunak.

HIPOFOSFATEMIA

Hipofosfatemia dapat menjadi tanda penurunan intake fosfat, pada fosfat bagian intraseluler, atau peningkatan eksresi fosfat. Penurunan intake dapat terjadi bersamaan dengan malnutrisi atau jika terjadi penurunan absorpsi pada gastrointestinal (malabsorpsi atau ikatan fosfat). Kebanyakan kasus yang terjadi pada fosfat bagian intraseluler berhubungan dengan alkalosis respiratori, terapi insulin, sindrom pemberian makan berulang, dan Hungry Bone Syndrome. Manifestasi klinik dari hipofosfatemia biasanya tidak ada sampai terjadi penurunan kadar secara signifikan. Umumnya gejala berhubungan dengan penurunan fosfat energi-tinggi dan manifestasinya pada disfungsi jantung atau kelemahan otot.

KESEIMBANGAN ASAM – BASA

HOMEOSTASIS ASAM – BASA

pH dari cairan tubuh dipelihara didalam batas sempit walaupun kemampuan ginjal untuk mengeluarkan sejumlah besar HCO₃^- dan sejumlah besar asam yang normal di produksi sebagai produk dari metabolisme.

Buffer yang penting meliputi :

-          Protein dan fosfat intraselular

-          Sistem asam karbonat-bikarbonat ektraselular

Kompensasi pada gangguan asam basa meliputi respiratory ( untuk gangguan metabolik) atau metabolic ( untuk gangguan respiratory). Perubahan ventilasi sebagai respon terhadap abnormalitas metabolik dicetuskan oleh hydrogen sensitive kemoreseptor yang terdapat pada badan karotis dan batang otak. Asidosis menstimulasi kemoreseptor untuk meningkatkan ventilasi dimana pada alkalosis menurunkan aktifitas dari kemoreseptor dan juga menurunkan ventilasi. Ginjal memberikan kompensasi masing-masing pada kelainan pernapasan asidosis atau alkalosis. Tidak seperti perubahan ventilasi yang cepat yang terjadi dengan kelainan metabolik, respon kompensasi ginjal pada kelainan respiratori lambat. Kompensasi terjadi ± 6 jam dan berlangsung sampai beberapa hari. Karena respon kompensasi yang lambat ini, gangguan respirasi asam basa diklsifikasikan sebagai akut ( sebelum terjadi kompensasi ginjal ) atau kronik (setelah kompensasi ginjal). Perubahan kompensasi yang diprediksi sebagai respon terhadap kegagalan metabolik/respiratori dapat dilihat pada tabel 2-6. Jika perubahan pH yang diharapkan terlalu tinggi, terjadi abnormalitas campuran asam-basa.

KEGAGALAN METABOLIK

ASIDOSIS METABOLIK

Asidosis metabolik terjadi karena peningkatan intake asam, peningkatan asam, atau peningkatan kehilangan bikarbonat ( tabel 2-8). Respon tubuh dapat berupa :

• Memproduksi buffer (bikarbonat ektraseluler dan intraseluler dari tulang dan otot)
• Peningkatan ventilasi (respirasi kussmaul)
• Peningkatan reabsorpsi ginjal dan turunan bikarbonat)

Ginjal juga meningkatkan sekresi hidrogen dan oleh sebab itu meningkatkan eksresi NH₄⁺ (H⁺ + NH₃⁺ = NH₄⁺) dalam urin. Dalam evaluasi pada pasien dengan level serum bikarbonat yang rendah dan asidosis metabolik, ukuran pertama dari perbedaan anion atau Anion Gap (AG), index dari anion yang tidak terukur.

AG = [ NA ] – [ CL + H CO₃ ]

Normal perbedaan anion (AG) adalah < 12 mmol/L dan menunjuk terutama pada albumin, jadi perkiraan perbedaan anion sesuai untuk albumin (hipoalbumin menurunkan AG).

Koreksi AG = AG sesungguhnya – {2,5 (4,5 – albumin)}

Asidosis metabolik dengan adanya peningkatan AG dari asam exogenous proses pencernaan lainnya (ethylen glycol, salisilat atau metanol) atau produksi asam endogenous lain dari :

-          β – hydroxybutyrate dan acetoacetae pada ketoasidosis

-          Laktat dalam asidosis laktat

-          Asam organik pada insufisiensi ginjal

Salah satu penyebab paling sering dari asidosis metabolik berat pada pasien bedah dengan asidosis laktit. Dengan shock, laktat diproduksi dari produk perfusi jaringan yang inadekuat. Terapi adalah untuk mengembalikan perfusi.

Asam laktat dimetabolisasi dan kadar pH kembali normal. Pemasukan bikarbonat untuk terapi asidosis metabolik masih kontroversial karena tidak jelas bahwa asidosis akan menghilang. Pemasukan bikarbonat yang berlebihan dapat menyebabkan alkalosis metabolik, yang merubah kurva disosiasi oxyhemoglobin ke kiri, bertentangan dengan keluarnya oksigen pada kadar jaringan, dan dapat dihubungkan dengan aritmia yang sulit diobati. Kerugian lainnya adalah sodium bicarbonat yang dapat mengeksaserbasi asidosis intraselular . Pemasukan bikarbonat dapat dikombinasikan dengan ion hidrogen yang banyak untuk membentuk asam karbonik , yang kemudian dikonversi menjadi CO₂ dan air, yang dapat meningkatkan PCO₂. Hal ini merupakan keadaan yang merugikan dan dapat menyebabkan ventilasi abnormal pada pasien dengan sindrom akut distres respirasi. CO₂ ini dapat masuk ke dalam sel, tapi bikarbonat tetap di ekstra seluler, hal itu akan memperburuk keadaan asidosis intraseluler. Ada beberapa buffer yang tidak meningkatkan produksi CO₂ dan menghindari asidosis intraselular, termasuk carbicarb dan tromethamine. Carbicarb adalah campuran eqimolar dari sodium bikarbonat dan sodium karbonat. Campuran karbonat dengan ion hidrogen, menghasilkan bikarbonat lebih dari CO₂. Bagaimanapun, buffer ini belum sesuai digunakan untuk manusi. Buffer alternatif yang juga tidak menghasilkan CO₂ dan sesuai untuk penggunaan klinis adalah Tris – hydroxmethyl amino methane (THAM). THAM dieksresikan oleh ginjal dan biasa digunakan pada pasien insufisiensi ginjal dengan hati-hati. Efek samping meliputi hiperkalemia dan hipoglikemia.

Asidosis metabolik dengan AG normal dari pemasukan asam lain (HCL atau NH4+) atau kehilangan bikarbonat yang bersumber dari gastrointestinal seperti diare, fistula (enterik, pankreatitis atau biliary), ureterosigmoidostomy atau kehilangan anion dari ginjal, kehilangan bikarbonat diimbangi dengan masuknya klorid, yang menyebabkan perubahan AG. Untuk mengetahui bahwa kehilangan bikarbonat disebabkan oleh renal, kadar [NH₄⁺] dalam urin yang rendah menunjukkan adanya asidosis hiperkloremik yang mengindikasikan adanya kehilangan anion melalui ginjal dan evaluasi untuk asidosis renal tubular dapat dilakukan. Asidosis tubular proksimal ginjal dihasilkan dari penurunan reabsorbsi dari HCO₃^-, ketika asidosis renal tubular distal dihasilkan dari penurunan eksresi asam. Inhibitor karbonik anhidrase asetazolamid juga dapat menyebabkan kehilangan bikarbonat dari ginjal.

ALKALOSIS METABOLIK

Homeostasis asam basa normal menghindari terjadinya alkalosis metabolik melalui peningkatan dari pembentukan bikarbonat dan melemahkan eksresi bikarbinat dari ginjal. Mayoritas dari pasien juga akan mengalami hipokalemi. (perubahan ion kalium ekstraseluler dengan ion hidrogen intraseluler, menyebabkan ion hidrogen dapat menjadi buffer dari HCO₃^-). Masalah yang dapat ditemui pada pasien bedah dengan obstruksi pyloric (dapat dilihat pada bayi dengan stenosis pyloric atau dewasa penyakit duodenal ulcer) adalah hipokloremik, hipokalemik, atau alkalosis metabolik. Menyebabkan alkalosis hipokloremik dalam urin tinggi untuk mengkompensasi alkalosis. Reabsorpsi ion hidrogen juga terjadi bersamaan dengan eksresi ion kalium. Ditambahkan juga, pada respon terhadap defisit volume, aldosterone – mediated reabsorpsi natrium bersamaan dengan eksresi kalium.

KEGAGALAN RESPIRATORI

Dalam keadaan normal PCO₂ dijaga secara ketat oleh ventilasi alveolar, dan dikontrol oleh pusat pernapasan pada pons dan medula oblongata.

ASIDOSIS RESPIRATORY

Keadaan ini berhubungan dengan retensi CO₂ untuk meningkatkan ventilasi alveolar. Penyebab utama dapat dilihat pada tabel 2-10. Sebagai kompensasi utama adalah ginjal, yang merupakan respon yang lambat. Pengobatan ditujukan untuk faktor penyebab dan pengukuran untuk menjamin ventilasi yang adekuat. Tindakan ini memerlukan strategi ventilasi patient-initiated volume expansiun atau non invasive ( bilevel positive airway pressure, BIPAP) atau invasiv (intubasi endotrakeal).

ALKALOSIS RESPIRATORY

Pada banyak kasus alkalosis respiratori terjadi secara akut dan sekunder pada hiperventiasi alveolar. Penyebabnya termasuk nyeri atau gelisah, kelainan neurologi ( meningitis, trauma), obat-obatan ( seperti salisilat ), demam, bakterimia gram – , thyrotoxicosis, atau hipoksemia. Hipokapnea akut dapat menyebabkan pemasukan potassium dab fosfat kedalam sel dan meningkatkan pengikatan calsium terhadap albumin, menyebabkan hipokalemia simptomatik, hipofosfatemia, dan hypocalemia, yang kemudian dapat terjadi aritmia, parestesi, kejang pada otot dan bangkitan. Pengobatan ditujukan untuk mengobati penyebab penyakit, dan juga mengobati hiperventilasi yang terjadi.

TERAPI CAIRAN DAN ELEKTROLIT

LARUTAN PARENTERAL

Ada sejumlah larutan elektrolit komersial yang dapat digunakan untuk pemasukan parenteral. Jenis cairan yang dimasukkan tergantung pada status volume pasien dan tipe konsentrasi atau adanya komposisi abnormal. Baik ringer laktat dan normal saline bersifat isotonik dan bermanfaat dalam menggantikan kehilangan cairan gastrointestinal dan defisit volume ekstraseluler. Ringer laktat bersifat agak hipotonik karena mengandung 130 mEq Natrium, yang diseimbangkan dengan 109 mEq klorida dan 28 mEq laktat. Laktat lebih sering digunakan dibandingkan bikarbonat karena laktat bersifat lebih stabil sebagai cairan intravena selama penyimpanan. Laktat diubah menjadi bikarbonat di hati mengikuti proses pencairan, walaupun dihadapkan pada syok hemoragik. Beberapa bukti menunjukkan bahwa resusitasi menggunakan ringer laktat dapat menyebabkan kerusakan karena RL mengaktivasi respon inflamasi dan menyebabkan terjadinya apoptosis. Komponen yang terlibat adalah isomer D laktat, yang berbeda dengan isomer D, bukan merupakan perantara yang normal pada metabolisme mamalia. Biasanya larutan mengandung campuran 50:50 dari D dan isomer.

Penelitian in vitro menunjukkan bahwa hanya isomer D yang tidak mengaktivasi neutrofil.

Larutan Elektrolit Parenteral

Larutan	Komposisi elektrolit ( mEq/L )
	Na	Cl	K	HCO3-	Ca	Mg	mOsm
Cairan ekstraseluler Ringer Laktat Natrium Klorida 0,9% D5 0,45% natrium klorida D5 W Natrium Klorida 3%	142 130 154 77 513	103 109 154 77 513	4 4	27 28	5 3	3	280-310 273 308 407 253 1026

Natrium klorida bersifat sedikit hipertonik, mengandung 154 mEq Na yang diseimbangkan dengan 154 mEq Cl. Konsentrasi klorida tertinggi mengakibatkan beban Cl signifikan melewati ginjal dan dapat menyebabkan asidosis metabolic hiperkloremi. NaCl merupakan larutan yang ideal, untuk koreksi deficit volume yang berhubungan dengan hiponatremia, hipokloremia, dan asidosis metabolic.

Konsentrasi larutan Na yang rendah, misalnya 0,45%, bermanfaat untuk menggantikan kehilangan cairan, melalui gastrointestinal, juga untuk memelihara terapi cairan setelah periode postoperative. Larutan ini menyediakan air yang cukup untuk kehilangan air yang bersifat insensible dan cukup Na untuk membantu ginjal mengkoreksi kadar Na serum. Penambahan dekstrose 5% (50 gr of dekstrose/L) mengandung 200 kkal/L dan D5% selalu ditambahkan pada larutan yang mengandung NaCl < 0,45% untuk memelihara osmolaritas dan hal tersebut berguna untuk mencegah terjadi lisis sel darah merah yang dapat trjadi pada infus cairan hipertonik yang cepat. Penambahan K bermanfaat untuk menjaga fungsi ginjal dan urin output yang kuat.

CAIRAN RESUSITASI ALTERNATIF

Sejumlah larutan alternative untuk ekspansi volume dan resusitasi telah tersedia table 2-12 larutan salin hipertonik (3,5% dan 5% digunakan untuk mengatasi deficit Na yang berat. Salin hipertonik (7,5% ) digunakan sebagai terapi pada cedera kepala tertutup. Salin hipertonik meniungkatkan perfusi cerebral dan menurunkan tekanan intracranial, hal tersebut akan meunurunkan edema otak. Salin hipertonik dalamjumlah kecil, dibandingkan dengan salin isotonic dalam jumlah besar, lebih efektif dalam meningkatkan volume pada shock hemoragik. Bagaimanapun harus diperhatikan juga dalam meningkatkan darah, seperti salin hipertonik sebagai vasodilator arteriola.

Koloid juga digunakan pada pasien bedah dan masih diperdebatkan sebagai penambahan volume dibandingkan kristaloid isotonic. Melalui berat molekulnya koloid tertahan di ruang intravascular. Bagaimanapun pada kondisi shock hemoragik berat, permeabilitas membrane kapiler meningkat, menyebabkan koloid dapat masuk ke ruang interstitial yang dapat memperburuk edema dan merusak oksigenasi jaringan.

Ada empat tipe koloid yaitu :

-          Albumin

-          Dekstran

-          Beta starch

-          Gelatin

Larutan dengan ukuran partikel lebih kecil dan berat molekul lebih kecil mempunyai efek onkotik yang lebih besar, tapi tertahan dalam sirkulasi pada periode lebih singkat dibandingkan koloid dengan ukuran partikel lebih besar dan berat molukul lebih besar.

Albumin (berat molekul 70000) merupakan derifat dari darah, oleh karena itu dapat dihubungkan dengan reaksi alergi. Albumin dapat menginduksi gagal ginjal dan merusak fungsi paru jika digunakan untuk resusitasi shock hemoragik.

Dextran adalah polimer glukosa yang dihasilkan oleh pertumbuhan bakteri pada media sukrosa dan tersedia dalam larutan dengan berat molekul 40.000 atau 70.000. Dextran menambah volume melalui efek osmotiknya. Dextran terutama lebih banyak digunakan untuk menurunkan viskositas darah daripada penambahan volume.

Larutan hydroxyethyl starch merupakan kelompok lain dari larutan pengganti volume dan plasma. Kerusakan hemostatik menyebabkan menurunnya faktor willebrand dan faktor VIII : c dan telah digunakan pada perdarahan postoperatif jantung dan saraf. Heta starch juga menyebabkan disfungsi ginjal pada pasien dengan shock septik dan pada resipien donor ginjal dari donor yang mati batang otak. Heta Starch tidak berperan banyak pada resusitasi masif karena dapat menyebabkan koagulopati dan asidosis hiperkloremik.

Gelatin merupakan kelompok ke empat dari koloid yang diproduksi dari kolagen sapi. Ada dua jenis yaitu gelatin urea – linked dan succinylated gelatin (gelofusine).

MENGATASI ELEKTROLIT ABNORMAL

NATRIUM

HIPERNATREMIA

Penatalaksanaan hipernatrmia selalu dihubungkan dengan terapi defisit air. Pada pasien hipovolemik diatasi dengan normal saline. Defisit air digantikan dengan menggunakan cairan hipotonik seperti dekstrose 5%, dekstrose 5% pada ¼ normal saline atau air enteral.

Rumus untuk menghitung kebutuhan air untuk mengatasi hipernatremia :

Defisit air (L) = serum Na – 140 x TBW

140

Perkiraan TBW pada laki-laki 50%, wanita 40%

HIPONATREMIA

Banyak kasus hiponatremia dapat diatasi dengan restriksi air dan jika berat ditambahkan Na. Pada pasien dengan fungsi renal normal hiponatremi tidak akan terjadi jika serum Na ≥ 120 mEq/L. Jika terjadi gejala neurologik, maka normal saline 3% digunakan untuk meningkatkan Na tidak lebih dari 1 mEq/L per jam sampai kadar serum Na mencapai kadar 130 mEq/L atau gejala neurologik teratasi. Koreksi dari hiponatremia yang asimptomatik dilakukan dengan meningkatkan kadar Na tidak lebih dari 0,5 mEq/L sampai maksimum 12 mEq/L per hari dan lebih rendah lagi pada hiponatremi kronik. Koreksi hiponatremi yang cepat dapat menyebakan mielinolisis pons dengan kejang, lemah atau paresis, gerakan akinetik dan unresponsif serta kerusakan otak permanen. MRI dapat membantu menegakkan diagnosis.

KALIUM

HIPERKALEMIA

Terapi utama ditujukan untuk menurunkan K total tubuh, masuknya K dari ekstraseluler ke intraseluler dan untuk memelihara sel dari efek  meningkatnya K.

Terapi Hiperkalemia asimptomatik

Pengeluaran kalium Kayexalate Oral      : 15 – 30 g dalam 50 – 100 ml sorbitol 20% Rectal   : 50 g dalam 200 ml sorbitol 20% Dialisis Pengantian kalium 1 ampul glukosa D50 dan insulin regular 5 – 10 unit IV 1 ampul bikarbonat IV Menetralkan efek kardio Kalsium glukonat 5 – 10 ml dalam larutan 10%

HIPOKALEMIA

Terapi untuk hipokalemi adalah dengan pemberian kalium. Pemberian secara oral efektif untuk hipokalemia ringan dan asimptomatik. Jika diperlukan pemberian secara intravena, tidak boleh lebih dari 10-20 mEq/h.

MAGNESIUM

HIPERMAGNESEMIA

Terapi untuk hipermagnesemia adalah dengan tidak memberikan Mg eksogen, mengkoreksi defisit volume dan asidosis jika terjadi.

HIPOMAGNESEMIA

Koreksi deplesi Mg dapat dilakukan secara oral jika ringan dan asimptomatik. Pemberian Mg dapat dilakukan secara intravena jika berat dan menimbulkan gejala.

CALCIUM

HIPERKALSEMIA

Terapi diberikan jika hiperkalsemia menimbulkan gejala simptomatik, yang terjadi jika kadar serum mencapai 12 mg/dl.

HIPOKALSEMIA

Hipokalsemia asimptomatik dapat diatasi dengan pemberian Ca secara oral atau intravena.

TERAPI CAIRAN PREOPERATIF

Pemeliharaan cairan harus dilakukan  pada individu yang sehat sebelum operasi.

Rumus untuk menghitung cairan :

0-10 kg I         = 100 ml/kgbb/hari

10-20 kg II      = 50 ml/kgbb/hari

>20 kg III        = 20 ml/kgbb/hari

Evaluasi preoperatif status volume pasien dan elektrolit abnormal yang ada merupakan bagian yang  penting pada penilaian dan perawatan preoperatif.

Jika telah terdiagnosa defisit volume harus dilakukan penggantian cairan secara cepat, biasanya digunakan kristaloid isotonik. Pasien yang mengalami defisit volume dengan gejala kardiovaskular harus diberikan 1-2L cairan isotonik infus. Monitoring yang ketat selama periode ini sangat penting. Pasien yang gagal teratasi defisit volumenya biasanya fungsi ginjalnya rusak, dan pada orang tua harus dibawah monitoring yang ketat di ICU, untuk mengontrol tekanan vena sentral atau kardiak output.

TERAPI CAIRAN INTRAOPERATIF

Pada induksi anestesi mekanisme kompensasi akan hilang dan hipotensi akan terjadi jika defisit volume tidak diatasi secara cepat sebelum operasi. Ketidakstabilan hemodinamik dapat dihindari dengan mengkoreksi cairan yang sudah hilang, menggantikan cairan yang sedang hilang dan menyediakan terapi cairan yang adekuat sewaktu preoperatif.

TERAPI CAIRAN POSTOPERATIF

Setiap defisit selama preoperatif atau intraoperatif harus dikoreksi. Resusitasi yang adekuat ditunjukkan dengan adanya perbaikan tanda vital dan urine output, dengan koreksi defisit basa atau laktat.